常見的炎癥標(biāo)記物：近年來的研究發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化斑塊形成過程多由炎癥反應(yīng)介導(dǎo)。在其過程中出現(xiàn)單核、巨噬細(xì)胞、活化Ｔ細(xì)胞和纖維化。其分布多見于血管分支等部位，抗體及細(xì)胞免疫應(yīng)答二者都能調(diào)控炎癥反應(yīng)及動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。斑塊破裂造成血栓而導(dǎo)致ACS，其過程也有大量炎性細(xì)胞和炎性介質(zhì)的參與。炎癥常由修飾的低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病、肥胖、感染等因素誘發(fā)，與自身免疫異常相關(guān)。炎癥可以導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定，從而不利于心肌梗死的恢復(fù)，并且對今后的心血管事件負(fù)責(zé)。為此積極監(jiān)測心肌梗死后炎癥標(biāo)記物對其防治具有重要意義。
目前最能反映炎癥的標(biāo)記物是：
1. C-反應(yīng)蛋白（CRP）：CRP是一種能與肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)反應(yīng)的急性期反應(yīng)蛋白，當(dāng)炎癥、感染核組織損傷后由IL-6等細(xì)胞因子介導(dǎo)肝臟產(chǎn)生[1]。TNF-α和IL-1對其亦有部分調(diào)節(jié)作用，外周血淋巴細(xì)胞亦能合成少量的CRP。CRP有與IgG和補體相似的調(diào)理和凝聚作用，促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，刺激單核細(xì)胞表面的組織因子表達(dá)及其他免疫調(diào)解功能。因此血清CPR高低，與疾病的炎癥反應(yīng)程度關(guān)系密切，CRP是一種非特異性的急性時相反應(yīng)蛋白。在炎癥標(biāo)志物中是最主要的、最敏感的一種[2]。近年來的研究表明，CRP水平是患者危險分層及不良預(yù)后判斷的良好指標(biāo)。Ridker 等在PHS前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)健康中年男性的CRP水平與心血管發(fā)病率明顯相關(guān)。他們還隨訪了近2.8萬測定基礎(chǔ)CRP水平的婦女，平均隨訪8年，結(jié)果顯示基礎(chǔ)CRP水平可以預(yù)測將來發(fā)生心血管疾病的危險，其預(yù)測能力高于LDL[3]。CRP還與心肌梗死后并發(fā)癥的發(fā)生及生存率密切相關(guān)[4]。在臨床中要注意除外其他引起CRP增高的因素，例如細(xì)菌、病毒感染，腫瘤和損傷等。
2. 纖維蛋白原：增高者，住院期間心臟事件發(fā)生的危險性增加，長期的心臟事件發(fā)生率也與之有關(guān)。可能是斑塊炎癥活動和凝血傾向增加的一個標(biāo)志。
3. IL-6：是一種多基因多效應(yīng)的細(xì)胞因子，可刺激肝的CRP基因轉(zhuǎn)錄。血循環(huán)中IL-6水平與CRP的水平相關(guān)良好，所以循環(huán)中的IL-6水平與CRP水平一樣，也反映預(yù)后。
2．Caspase-3與梗死后再灌注的關(guān)系：近年來的研究顯示Caspase-3與細(xì)胞凋亡相關(guān)，其中也涉及到缺血再灌注后的某些變化。心肌缺血后再灌注和心力衰竭等也都涉及到Caspase-3等細(xì)胞凋亡的有關(guān)機制，相關(guān)抑制劑對其有一定的作用[5,6]。研究表明Caspase-3的激活有兩種方式，即死亡受體途經(jīng)和線粒體擴(kuò)大途經(jīng)。凋亡在心血管系統(tǒng)中起著非常重要的作用，它負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)發(fā)育和生理過程中的細(xì)胞死亡。Caspase-3在纖維斑塊中的表達(dá)明顯高于脂質(zhì)條紋和內(nèi)膜的增厚區(qū)，在粥樣斑塊中的表達(dá)更明顯。Caspase-3在動脈硬化中的內(nèi)膜細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞，以及炎癥細(xì)胞中都有陽性發(fā)現(xiàn)及高表達(dá)。并且目前的研究已較深入，正試圖探索引起這種表達(dá)進(jìn)而導(dǎo)致凋亡，然后引起動脈硬化及使其進(jìn)展的上游信號和刺激因子，如ＮＯ、氧自由基、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）等；并探索一些保護(hù)因子，如Caspase-3抑制劑、微量元素等。
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